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파킨슨 병 4대 증상 과 전조 증상을 알면 진행속도를 느리게 하여 완치 길이 활짝 열리게 한다!

파킨슨 병의 4대 증상 떨림, 운동완서, 경직, 자세 불안정으로 이는 운동 증상이라 하며, 전조 증상은 주로 비운동성으로 후각 상실, 변비, 수면 장애, 심리적 증상등이 있으며, 이를 알면 진행속도를 느리게 하여 완치의 길이 활짝 열릴 수도 있습니다.
  1. 떨림 (Tremor): 주로 손이나 손가락에서 발생하며, 안정 시에 더 두드러집니다.
  2. 경직 (Rigidity): 근육이 뻣뻣해지고, 움직임이 제한됩니다.
  3. 운동완서 (Bradykinesia): 자발적인 움직임이 느려지고, 일상 활동이 어려워집니다.
  4. 자세 불안정 (Postural Instability): 균형을 유지하기 어려워 넘어질 위험이 증가합니다.

파킨슨 병(Parkinson’s Disease)이란 무엇인가요?

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파킨슨 병(Parkinson’s Disease)은 떨림, 운동완서, 경직, 자세 불안정등 통제할 수 없는 움직임을 유발할 수 있는 진행성 신경 질환입니다.(1)

병의 원인으로 가장 광범위하게 알려진 것은 유전, 환경, 생활 방식, 및 나이(노화)입니다.

주로 60세 이후에 발병하나(2) 전체 환자의 약 5-10%는 50세 이전인 에 진단(21~40세 사이에 발병하는 PD 사례를 의미)받으며, 이를 조기 발병 파킨슨 병(early-onset PD)이라 합니다.(3)(4)

전 세계적으로 약 1%(5)인 60세 이상 인구가 앓고 있으며, 남성이 여성보다 약간 더 높은 발병률을 보입니다. 또한 특정 유전적 배경을 가진 사람들은 더 높은 위험에 처할 수 있습니다.(6)

파킨슨 병의 4대 증상으로는 떨림, 운동완서, 경직, 자세 불안정 등이 있습니다. 이 외에도 우울증, 수면 장애, 후각 감소 등의 비운동성 증상도 동반될 수 있습니다.(7)

증상은 점진적으로 악화되며, 일상 생활에 큰 영향을 미칩니다.

병의 정확한 원인은 알려져 있지 않지만,(8) 유전적 요인과 환경적 요인이 복합적으로 작용하는 것으로 추정됩니다.

특정 유전자 변이(SNCA , LRRK2 , VPS35  PRKN , PINK1 , DJ1)와 독소 노출, 그리고 머리 외상(9)등이 위험 요인으로 지목됩니다.

발생 기전은 중뇌의 흑질 부위에서 도파민을 생성하는 신경 세포가 점차 소실되면서 발생합니다.(10) 도파민은 운동 조절에 중요한 신경 전달물질로, 이의 부족은 주요 증상으로 이어집니다

진단은 주로 임상 증상에 기반하여 이루어집니다.(7) 신경학적 검사와 병력 조사가 주요 진단 도구로 사용되며, 뇌 영상 검사(CT, MRI)는 다른 질환(주, 발생하는 뇌염 및 만성 허혈성 손상 뿐만 아니라 기저핵 종양 및 수두증)을 배제하는 데 사용될 수 있습니다.(11)

정확한 진단을 위해 전문의와의 상담이 필요합니다.

현재 파킨슨 병을 완전히 예방할 수 있는 방법은 알려져 있지 않습니다. 그러나 건강한 생활 습관 그중에도 중년의 운동은 나중에 PD의 위험을 줄일 수 있습니다.

중간 정도에서 격렬한 신체 활동을 수행하는 개인의 경우 파킨슨 병 위험이 34% 감소한 것으로 나타났으며, 이러한 잠재적 이점이 연구되고 있습니다.(12)

또한, 가족력이 있는 경우 유전자 검사를 통해 위험을 사전에 인지하고 관리할 수 있습니다 .

파킨슨 병은 떨림, 운동완서, 경직, 자세 불안정등의 증상이 있는  진행성 신경 질환(1) 으로 유전, 환경, 생활 방식, 및 나이(노화)가 원인으로 지목 됩니다.


파킨슨 병의 증상은 무엇인가요?

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파킨슨 병의 증상은 주로 운동 기능에 영향을 미치며, 초기에는 미미할 수 있지만 점차 심해집니다. 증상은 크게 운동 증상과 비운동 증상으로 나뉘며, 다양한 양상으로 나타날 수 있습니다.

파킨슨 병 환자는 운동 증상이 시작되기 전에 우을증, 수면장애(REM 행동 장애), 변비, 후각상실증(후각 불능)등 비운동 증상이 나타날 수 있습니다 . 일반적으로 치매, 정신병, 기립성 장애 및 보다 심각한 낙상 과 같은 증상은 나중에 발생합니다.(7)

그리고 운동증상으로는 일명 4대 증상이라 불리우는 떨림 (Tremor), 경직 (Rigidity), 운동완서 (Bradykinesia), 자세불안정 (Postural Instability)이 있습니다.

비운동성 증상
  1. 우울증
    • 기분 장애로 인해 환자는 정서적으로 불안정해질 수 있습니다.
    • 환자의 삶의 질에 큰 영향을 미칩니다.(13)
  2. 수면 장애
    • 불면증, 꿈꾸기, 그리고 수면 중 행동 이상 등이 포함됩니다.
    • 이러한 수면 문제는 환자의 피로와 낮 동안의 졸림을 유발할 수 있습니다.(14)
    •  수면 중 꿈꾸기와 관련된 행동 이상인 REM 행동 장애가 나타날 수 있습니다.
  3. 변비
    • 소화계의 운동이 느려지면서 발생합니다.
    • 환자에게 불편함을 초래하고, 장기적인 건강 문제를 야기할 수 있습니다.
  4. 후각 감소
    • 파킨슨 병 환자는 초기 단계에서 후각을 잃을 수 있습니다.
    • 다른 비운동성 증상과 함께 나타날 수 있습니다.
운동성 증상
  1. 떨림 (Tremor)
    • 주로 손이나 손가락에서 발생하며, 안정 시에 더 두드러집니다.
    • 환자의 초기 증상 중 하나로, 환자가 손을 휴식 상태에 있을 때 주로 나타납니다.
  2. 경직 (Rigidity)
    • 근육이 뻣뻣해지고, 움직임이 제한됩니다.
    • 환자가 운동을 시작할 때 어려움을 겪게 하며, 근육의 긴장을 유발합니다.
  3. 운동완서 (Bradykinesia)
    • 자발적인 움직임이 느려지고, 일상 활동이 어려워집니다.
    • 환자는 기본적인 활동조차 수행하는 데 시간이 많이 걸리게 됩니다.
  4. 자세불안정 (Postural Instability)
    • 균형을 유지하기 어려워 넘어질 위험이 증가합니다.
    • 환자의 보행에 영향을 미쳐 낙상 위험을 높입니다.

1. 파킨슨 병의 4대증상이 무엇인가요?

파킨슨 병의 4대 증상떨림, 운동완서, 경직, 자세 불안정 등 4가지 운동 증상으로,(1) 총체적으로 파킨슨증으로 알려져 있지만 이러한 증상은 다른 질병의 운동 관련 증상에도 흔하다는 문제가 있습니다.(7)

4대 증상
  1. 떨림 (Tremor)
    • 주로 손이나 손가락에서 발생하며, 안정 시에 더 두드러집니다.
    • 떨림은 종종 초기 징후 중 하나로, 손가락과 엄지손가락이 약간 떨리면서 마치 알약을 굴리는 듯한 “알약 굴리기” 동작을 보입니다.
    • 손뿐만 아니라 다리, 팔, 혀, 입술 등 다른 부위에서도 나타날 수 있습니다
  2. 경직 (Rigidity)
    • 근육이 뻣뻣해지고, 움직임이 제한됩니다.
    • 환자가 운동을 시작하거나 수행할 때 어려움을 겪게 만들며, 근육과 관절의 통증을 유발할 수 있습니다.
    • 경직은 한쪽 또는 양쪽 신체에서 발생할 수 있으며, 다른 주요 증상과 함께 나타날 수 있습니다.
  3. 운동완서 (Bradykinesia)
    • 자발적인 움직임이 느려지고, 일상 활동이 어려워집니다.
    • 가장 중요한 특징 중 하나로, 환자가 움직임을 계획하고 시작하며 수행하는 데 어려움을 겪게 됩니다.
    • 세수, 옷 입기, 식사 등의 일상 활동을 방해하며, 얼굴 근육의 감소로 인해 “마스크 얼굴(Hypomimia)“도 나타날 수 있습니다.
  4. 자세 불안정 (Postural Instability)
    • 균형을 유지하기 어려워 넘어질 위험이 증가합니다. 자세 불안정은 병의 후기 단계에서 흔히 나타나며, 환자가 균형을 잡지 못해 낙상 위험이 높아집니다. 이는 초기 단계에서는 나타나지 않으며, 진단 후 약 10-15년 후에 발생하는 경우가 많습니다.

2. 파킨슨 병은 전조증상이 있나요?

파킨슨 병의 전조증상은 병이 진단되기 전 몇 년 동안 나타날 수 있는 비운동성 증상들로, 후각 상실, 변비, 수면 장애, 심리적 증상(우울증)등이 있으며, 이러한 증상은 운동 증상이 나타나기 몇 년 전부터 시작될 수 있습니다.

전조 증상
  1. 후각 상실 (Loss of Smell)
    • 후각 상실은 환자의 70-90%에서 나타나며, 다른 비운동 증상 중에서도 가장 눈에 띄는 증상입니다. 이는 질병이 움직임에 영향을 미치기 전 몇 년 동안 나타날 수 있습니다.(15)
  2. 변비 (Constipation)
    • 변비는 초기 비운동 증상 중 하나로, 질병이 진단되기 전 나타날 수 있습니다. 연구에 따르면, 환자의 약 25%가 운동 증상이 나타나기 전에 변비를 경험합니다.(16)
  3. 수면 문제 (Sleep Problems)
    • 불면증, 과도한 주간 졸림, 수면 무호흡증, 악몽 등의 수면 문제는 파킨슨 병의 전조증상으로 나타날 수 있습니다.
  4. 심리적 증상 (Psychological Symptoms)
    • 우울증과 불안은 병의 초기 비운동 증상으로 나타날 수 있으며, 이는 환자의 기분과 행동에 영향을 미칩니다.

3. 파킨슨 병의 초기증상은 무엇인가요?

초기증상파킨슨 병이 진단된 후 나타나는 증상으로, 주로 운동 증상이 포함되며, 한쪽 손의 미세한 떨림, 걸음걸이의 변화, 자세의 변형 등이 나타날 수 있습니다.

이러한 증상은 시간이 지나면서 점차 양쪽으로 퍼지고 심해지지만, 전조증상과 초기증상을 인지하고 조기에 치료를 시작하는 것이 파킨슨 병의 진행을 늦추고 삶의 질을 향상시키는 데 중요합니다.

초기 증상
  1. 떨림 (Tremors)
    • 손, 다리, 턱 등에서 나타나는 미세한 떨림이 초기 증상 중 하나입니다. 이러한 떨림을 “휴식 떨림”이라고 하며, 이는 사람이 영향을 받은 신체 부위를 사용할 때 떨림이 멈춘다는 것을 의미합니다.
  2. 걷기 어려움 (Difficulty Walking)
    • 느리거나 발을 끌며 걷는 ‘셔플링’ 걸음걸이가 나타납니다.
  3. 작은 글씨 (Cramped or Small Handwriting)
    • 글씨가 작아지고 빽빽해지는 ‘미세서체증’이 나타날 수 있습니다.
  4. 운동완서 (Bradykinesia)
    • 자발적인 움직임이 느려지고, 일상 활동이 어려워집니다.
  5. 얼굴 무표정 (Facial Masking)
    • 얼굴 근육이 느리게 움직이거나 경직되어 표정이 줄어듭니다.
  6. 음성 변화 (Vocal Changes)
    • 목소리가 작아지거나, 단조롭게 들릴 수 있습니다.
  7. 구부정한 자세 (Stooping or Hunched Posture)
    • 앞으로 구부정하게 서는 자세 변화가 나타납니다.
  8. 균형 문제 (Poor Balance)
    • 파킨슨 병은 특히 뇌 깊숙한 곳에 있는 기저핵이라는 신경 세포를 표적으로 삼아 균형을 잡기 어려워지고, 넘어질 위험이 증가합니다.(17)
  9. 체중 감소 (Weight Loss)
    • 체중이 감소할 수 있으며, 이는 떨림이나 소화 문제로 인한 것입니다.

4. 파킨슨 병 말기증상은 어떻게 되나요?

파킨슨 병의 가장 진행된 단계 말기 또는 5단계라고 합니다. 말기 환자는 심각한 운동 증상을 경험하여 서거나 걷기가 어려울 수 있습니다.

심각한 비운동 증상으로 인해 파킨슨 병 말기에는 일상적인 기능이 어려워질 수도 있습니다. 다른 증상 및 합병증에는 인지 및 정신 건강 문제가 포함될 수 있습니다.

다만 어느 질병도 그러하든 정해진 순서는 없으며, 개인의 건강정도 습과등 여러 유전적 환경적 원인에 의해 그 진행 정도가 다릅니다.

예를 들어, 어떤 사람은 치매를 경험할 수도 있고 다른 사람은 그렇지 않을 수도 있습니다.

그러나 분명한 것은 말기 파킨슨 병에서는 환자의 움직임과 인지 기능이 심각하게 저하되고, 이 단계에서는 일상 생활을 독립적으로 수행하기 어려우며, 지속적인 간호와 지원이 필요합니다.

1. 운동 증상 (Motor Symptoms)

파킨슨 병 말기 환자는 운동, 균형 및 조정에 심각한 어려움을 겪을 수 있습니다. 이러한 증상들로 인해 대부분의 환자는 휠체어를 사용하게 되며, 침대에서 일어나거나 샤워를 하는 등 기본적인 일상 활동에도 도움이 필요합니다.

  • 동작 멈춤 (Freezing)
    • 몸이 갑자기 멈추는 현상으로, 환자가 걸을 때 갑자기 멈추게 됩니다.
  • 불수의적 운동 (Involuntary Movements)
    • 의도치 않은 근육의 움직임이 발생합니다.
  • 근육 경직 (Muscle Stiffness)
    • 근육이 뻣뻣해지고 유연성이 감소합니다.
  • 떨림 (Tremors)
    • 심한 떨림이 발생하여 일상 활동을 수행하기 어렵게 만듭니다.
2. 인지 증상 (Cognitive Symptoms)
  • 인지 기능 저하 (Cognitive Decline)
    • 주의력, 사고력, 기억력, 계획 및 문제 해결 능력이 저하됩니다.
    • 질병이 진행됨에 따라 이러한 변화가 더 흔하고 말기 단계에서 더욱 진행되는 경향이 있습니다.(18)
  • 치매 (Dementia):
    • 일반 인구보다 치매에 걸릴 확률이 약 4배 높습니다.(19)
    • 진단 후 5년 이내에 약 40%의 환자가 치매를 겪을 수 있습니다.(20)
3. 정신 건강 증상 (Mental Health Symptoms)
파킨슨 병 환자 중 정신 건강 문제를 경험할 위험과 증상의 심각도는 시간이 지남에 따라 증가합니다. 말기 파킨슨 병 환자는 두 가지 이상의 정신 질환을 앓을 가능성도 더 높습니다.(21)

  • 동기 부여 문제 (Motivation Problems): 동기 부여가 부족해집니다.
  • 충동 조절 장애 (Impulse-Control Disorders): 충동을 억제하기 어려워집니다.
  • 기분 장애 (Mood Disorders): 우울증과 불안이 심해질 수 있습니다.
  • 정신병 (Psychosis): 환각이나 망상 등의 정신병적 증상이 나타날 수 있습니다.
4. 기타 비운동 증상 (Other Non-Motor Symptoms)
  • 통증 및 불편감 (Aches and Pains)
  • 변비 (Constipation)
  • 삼킴 장애 (Difficulty Swallowing)
  • 어지럼증 및 현기증 (Dizziness and Vertigo)
  • 발기 부전 (Erectile Dysfunction)
  • 과도한 졸림 (Excessive Sleepiness)
  • 피로 (Fatigue)
  • 후각 상실 (Inability to Smell)
  • 요실금 (Incontinence)
  • 불면증 (Insomnia)
  • 저혈압 (Low Blood Pressure)
  • 기립성 저혈압 (Orthostatic Hypotension)
  • 치아 부식 (Tooth Decay)
  • 시각 및 안구 문제 (Vision and Eye Problems)

파킨슨 병의 원인은 무엇인가요?

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1. 노화(Unageing)

노화(Unageing)는 파킨슨 병의 직접적인 원인은 아니지만 가장 큰 위험 요소 중 하나임은 분명해 보입니다.(22) 나이가 들면서 뇌세포는 수축되고 부상을 입기 쉬워지며, 유전자 발현의 변화가 발생하여 파킨슨 병으로 이어질 수 있습니다.

일반적으로 60대에 진단을 받으며, 조기 발병 파킨슨 병은 50세 이전에 발생합니다. 이는 약 5-10%의 파킨슨 병 환자에게 해당됩니다.(2)

2. 유전(Genetics)

파킨슨 병 환자의 최대 15%는 가족력이 있으며, 약 5-10%는 유전적 요인에 기인합니다.(23)

이에 따라 병과 관련된 90개의 독립적인 유전적 위험 요인을 발견 하였지만, 더 많은 광범위한 연구가 필요해 보입니다.(24)(25)

파킨슨 병 원인 주요 유전자
  1. SCNA: 알파-시누클레인 단백질 생성의 핵심
    • 알파-시누클레인(alpha-synuclein)이라는 단백질을 만드는 유전자로 이 단백질은 파킨슨 병 환자의 뇌에서 비정상적으로 응집되어 신경 세포에 독성을 나타내어 세포 손상 및 사멸을 유발하는 파킨슨 병의 주요 병리학적 특징으로 알려져 있습니다.(26)
  2. GBA1: 파킨슨 병 발병 위험을 높이는 또 다른 열쇠
    • 이 유전자는 원치 않는 세포를 본질적으로 제거하는 단백질인 글루코세레브로시다아제(Glucocerebrosidase, GCase)라는 효소를 생성합니다.(27)
    • 이 효소는 세포 내 리소좀이라는 소기관에서 작용하며, 세포 내 노폐물과 불필요한 물질을 분해하고 제거하는 역할을 합니다.
    • GBA1 유전자에 변이가 생기면 GCase 효소의 활성이 감소하여 세포 내 노폐물이 축적되고, 이는 신경 세포의 기능 이상 및 손상을 초래하여 파킨슨 병 발병 위험을 높일 수 있습니다.
  3. LRRK2: 파킨슨 병 발병과 관련된 중요한 유전자
    • 이 유전자는 다다린(Dardarin) 단백질을 생성합니다.
    • 다다린 단백질은 신경 세포의 성장, 생존, 기능 조절에 관여하는 것으로 알려져 있습니다.
    • 하지만 LRRK2 유전자에 변이가 생기면 다다린 단백질의 기능 이상이 발생하여 신경 세포 손상을 유발하고, 파킨슨 병 발병 위험을 높일 수 있습니다.
    • 아쉬게나지 유대인과 북아프리카 베르베르 혈통의 개인은 특히 이 유전자 돌연변이에 걸리기 쉽습니다.(28)
  4. VPS35: 세포 재활용 시스템의 핵심 요소
    • 이 유전자는 세포 내 물질 수송과 재활용에 중요한 역할을 하는 레트로머(retromer) 단백질 복합체의 구성 요소 중 하나인 VPS35 단백질을 생성합니다.(29)
    • 레트로머 단백질 복합체는 세포 내 소기관인 엔도솜(endosome)에서 필요한 단백질을 골라내어 다시 세포 표면이나 다른 소기관으로 되돌려 보내는 역할을 합니다. 이러한 재활용 과정은 세포의 항상성 유지와 신경 전달 물질의 적절한 분비에 필수적입니다.
    • VPS35 유전자 변이는 레트로머 단백질 복합체의 기능 이상을 초래하여 세포 내 물질 수송 및 재활용 시스템에 문제를 일으킵니다.
  5. PARK2: 미토콘드리아의 수호자
    • 이 유전자는 결함이 있는 미토콘드리아를 제거하는 데 도움이 되는 파킨(Parkin) 단백질을 생성합니다.
    • 이는 열성 유전성 조기 발병 파킨슨 병의 가장 흔한 원인입니다.(30)
    • 파킨 단백질은 손상되거나 기능이 저하된 미토콘드리아를 제거하여 세포의 항상성을 유지하는 역할을 담당합니다.
    • PARK2 유전자 변이는 파킨 단백질의 기능을 손상시켜 미토콘드리아의 품질 관리 시스템을 저해합니다.
  6. PINK1: 미토콘드리아 건강의 파수꾼
    • 이 유전자는 PTEN-induced putative kinase 1 (PINK1)이라는 단백질을 생성하는 유전자입니다.
    • 단백질은 손상된 미토콘드리아를 제거하고 건강한 미토콘드리아를 유지하는 데 관여합니다.
    • PINK1 유전자 변이는 손상된 미토콘드리아를 축적시키고, 세포 내 에너지 생산이 감소하게 하며, 활성산소 생성이 증가시켜 신경 세포의 손상과 사멸을 유발합니다.
    • 이 유전자 돌연변이는 열성 유전성 조기 발병 파킨슨 병의 두 번째로 흔한 원인입니다.(31)
  7. PARK7: 스트레스 보호의 핵심
    • 이 유전자는 DJ-1 단백질 생산을 담당합니다.(32)
    • DJ-1 단백질은 세포 내 다양한 스트레스로부터 세포를 보호하며, 특히 활성산소로 인한 세포 손상을 억제하는 항산화 작용을 합니다.
    • PARK7 유전자 변이는 DJ-1 단백질의 기능을 손상시켜 세포 보호 기능을 약화시키고, 산화 스트레스에 대한 취약성을 증가시킵니다.
    • 이러한 변이는 상염색체 열성 유전 방식으로 파킨슨 병을 유발하며, 주로 조기 발병 파킨슨 병과 관련이 있습니다.
파킨슨 병 원인 단백질은 무엇인가요?

파킨슨 병의 원인 단백질은 알파-시누클레인(alpha-synuclein)로 이 신경 세포 내에서 다양한 기능을 수행하는 단백질입니다. 하지만 파킨슨 병 환자의 뇌에서는 이 단백질이 비정상적으로 응집되어 루이 소체(Lewy body)(1)라는 덩어리를 형성합니다. 이 루이 소체(Lewy body)(1)는 신경 세포에 독성을 나타내어 세포 손상 및 사멸을 유발하며, 파킨슨 병의 주요 병리학적 특징으로 알려져 있습니다.

3. 환경적 요인(Environment)

환경 독소에 노출되면 발병 위험이 높아질 수 있습니다. 중금속, 살충제, 암페타민, 메스암페타민, 코카인 등의 독소가 포함됩니다.(25)

세부 요인
  • 살충제 및 제초제: 농업 및 산업 현장에서 사용되는 살충제 및 제초제는 신경 독성을 가지고 있어 파킨슨 병 발병 위험을 높일 수 있습니다. 특히 파라콰트, 로테논 등의 살충제 성분은 도파민 생성 신경 세포를 손상시키는 것으로 알려져 있습니다.
  • 중금속: 납, 수은, 망간 등의 중금속은 신경계에 독성을 나타내어 파킨슨 병 발병 위험을 높일 수 있습니다. 특히 용접공, 광부, 배터리 제조업 종사자 등 특정 직업군에서 중금속 노출 위험이 높습니다.
  • 유기 용매: 트리클로로에틸렌, 퍼클로로에틸렌 등의 유기 용매는 뇌혈관 장벽을 통과하여 뇌 신경 세포에 직접적인 손상을 줄 수 있으며, 파킨슨 병 발병 위험을 높이는 것으로 알려져 있습니다.
  • 일산화탄소: 흡연, 자동차 배기가스 등을 통해 노출되는 일산화탄소는 뇌 조직에 산소 공급을 방해하여 신경 세포 손상을 유발할 수 있으며, 파킨슨 병 발병 위험을 높이는 것으로 보고되었습니다.
  • 기타 화학 물질: 다이옥신, PCBs, 비스페놀 A 등의 환경 호르몬도 파킨슨 병 발병과 관련이 있다는 연구 결과가 있습니다.

4. 머리 외상(TBI)

외상성 뇌 손상(Traumatic Brain Injury, TBI)은 파킨슨 병 발병의 위험 요소가 될 수 있습니다. TBI와 파킨슨 병이 있는 뇌의 병리에는 염증, 대사, 단백질 응집 등의 공통점이 있습니다.

머리 부상을 당하기 쉬운 환경에서 작업하면 파킨슨 병 발병 위험이 높아질 수 있습니다.(9) 일 예로 미식축구 선수나 복서이고 뇌진탕을 여러 번 앓은 경우 위험이 증가합니다.

머리 외상에 따른 발병 기전
  • 염증 반응: TBI는 뇌에 염증 반응을 유발하며, 이는 신경 세포의 손상과 사멸을 촉진할 수 있습니다. 파킨슨 병 환자의 뇌에서도 만성적인 염증 반응이 관찰되는데, 이는 TBI와 파킨슨 병 발병 간의 연관성을 시사합니다.
  • 미토콘드리아 기능 장애: TBI는 미토콘드리아 기능을 손상시켜 에너지 생산을 감소시키고 활성산소 생성을 증가시킵니다. 이는 신경 세포의 손상과 사멸을 유발하여 파킨슨 병 발병에 기여할 수 있습니다.
  • 단백질 응집: TBI는 알파-시누클레인 단백질의 응집을 촉진하여 루이 소체(Lewy body)(1) 형성을 유도할 수 있습니다. 루이 소체(Lewy body)(1)는 파킨슨 병의 주요 병리학적 특징으로, 신경 세포 손상의 주요 원인으로 알려져 있습니다.
  • 신경 전달 물질 불균형: TBI는 도파민, 세로토닌 등 신경 전달 물질의 불균형을 초래할 수 있으며, 이는 파킨슨 병 발병에 영향을 미칠 수 있습니다.

5. 약물(Drug)

파킨슨 병은 뇌의 도파민 생성 신경 세포가 소실되면서 발생하는 질환이지만, 특정 약물 복용으로 인해 파킨슨 병과 유사한 증상이 나타날 수 있습니다. 이를 약물 유발 파킨슨증(Drug-Induced Parkinsonism, DIP)이라고 합니다.

이는 약물 복용을 중단하면 사라지는 경향이 있습니다. 예로 항정신병약, 항메스꺼움제, 과다운동성 운동 장애 치료제 등이 있습니다.(33)

유발 주요 약물(34)
  1. 항정신병약 (Antipsychotics): 이 약물들은 도파민 수용체를 차단하여 뇌 내 도파민 수치를 낮추며, 이는 파킨슨 병과 유사한 증상을 유발할 수 있습니다.
    • 플루페나진 (Fluphenazine): 장기 지속형 주사제로 사용되며, DIP 유발 위험이 비교적 높습니다.
    • 피모자이드 (Pimozide): 뚜렛 증후군 치료에 사용되며, DIP 유발 위험이 높습니다.
    • 할로페리돌 (Haloperidol): 급성 정신병 증상 완화에 사용되며, DIP 유발 위험이 높습니다.
    • 페르페나진 (Perphenazine): 조현병, 정신분열증 치료에 사용되며, DIP 유발 위험이 높습니다.
  2. 항메스꺼움제 (Antiemetics): 이 약물들도 도파민 수용체를 차단하여 파킨슨 병과 유사한 증상을 유발할 수 있습니다. 항메스꺼움제는 종종 메스꺼움이나 구토를 예방하고 치료하는 데 사용됩니다.
    • 페노티아진 계열: 클로르프로마진(chlorpromazine), 프로클로르페라진(prochlorperazine), 프로메타진(promethazine) 등이 이에 속합니다. 이 약물들은 도파민 수용체 차단 효과가 비교적 강하여 파킨슨 병 유사 증상 유발 가능성이 높습니다.
    • 부티로페논 계열: 드로페리돌(droperidol), 할로페리돌(haloperidol) 등이 이에 속합니다. 이 약물들 역시 도파민 수용체 차단 효과가 강하여 파킨슨 병 유사 증상을 유발할 수 있습니다.
    • 세로토닌 수용체 길항제: 온단세트론(ondansetron), 그라니세트론(granisetron) 등이 이에 속합니다. 이 약물들은 도파민 수용체에 직접 작용하지는 않지만, 간접적으로 도파민 시스템에 영향을 미쳐 파킨슨 병 유사 증상을 유발할 수 있다는 보고가 있습니다.
  3. 과다운동성 운동 장애 치료제 (Medications for Hyperkinetic Movement Disorders): 이 약물들은 주로 헌팅턴병과 같은 과다운동성 운동 장애를 치료하는 데 사용되며, 도파민 수송체를 억제하여 뇌 내 도파민 수치를 낮춥니다. 이는 파킨슨 병과 유사한 증상을 유발할 수 있습니다.
    • 테트라베나진 (Tetrabenazine): 헌팅턴병, 지발성 운동장애 등의 과다운동성 운동 장애 치료에 사용되는 약물입니다.
    • 듀테트라베나진 (Deutetrabenazine): 테트라베나진의 변형된 형태로, 헌팅턴병 치료에 사용됩니다.
    • 발베나진 (Valbenazine): 지발성 운동장애 치료에 사용되는 약물입니다.

파킨슨 병 진단은 어떻게 이루어지나요?

파킨슨 병 진단은 어떻게 이루어지나요?의 섬네일 이미지

파킨슨 병 진단은 환자의 병력과 증상, 신경학적 검사, 영상 검사 등 다양한 정보를 종합적으로 고려하여 이루어집니다.

초기 평가는 주로 운동 증상에 초점을 맞추지만, 질병의 진행 과정과 다른 질환과의 감별을 위해 지속적인 관찰과 추가적인 검사가 필요할 수 있습니다.(33)

때문에 파킨슨 병의 진단은 주로 임상 증상에 기반하여 이루어집니다.(7)

신경학적 검사와 병력 조사가 주요 진단 도구로 사용되며, 뇌 영상 검사(CT, MRI)다른 질환(주, 발생하는 뇌염 및 만성 허혈성 손상 뿐만 아니라 기저핵 종양 및 수두증)을 배제하는 데 사용될 수 있습니다.(11)

그러나 명심하세요 여기서 말하는 것은 단지 안내일 뿐이며, 정확한 진단을 위해서는 전문의와의 상담이 꼭 필요합니다.

진단 종류

1. 병력 청취 및 신경학적 검사

  • 병력 청취: 환자의 과거 병력, 가족력, 약물 복용력 등을 상세히 조사하여 파킨슨 병 발병 가능성을 평가합니다.
  • 신경학적 검사: 떨림, 경직, 서동증, 자세 불안정 등 파킨슨 병의 특징적인 운동 증상을 확인하고, 다른 신경학적 이상 여부를 평가합니다.

2. 임상 진단 기준

  • Queen Square Brain Bank 기준: 운동완서(bradykinesia)와 함께 경직, 안정 시 떨림, 자세 불안정 중 하나 이상의 증상이 있고, 다른 원인이 배제될 경우 파킨슨 병으로 진단할 수 있습니다.
  • MDS (Movement Disorder Society) 기준: Queen Square Brain Bank 기준과 유사하지만, 몇 가지 추가적인 기준을 포함하고 있습니다.

3. 영상 검사

  • MRI (자기공명영상): 뇌의 구조적 이상을 확인하고, 파킨슨 병과 유사한 증상을 유발할 수 있는 다른 질환(뇌종양, 뇌졸중, 수두증, 뇌염 등)을 감별하는 데 도움을 줍니다.(11)
  • DaTscan: 도파민 운반체 영상 검사로, 뇌의 도파민 신경 세포의 손상 정도를 확인할 수 있습니다. 파킨슨 병 환자는 도파민 신경 세포가 감소하여 DaTscan 영상에서 특징적인 소견을 보입니다.

4. 기타 검사

  • 혈액 검사: 파킨슨 병과 관련된 특정 유전자 변이 여부를 확인하기 위해 유전자 검사를 시행할 수 있습니다.
  • 자율신경계 기능 검사: 기립성 저혈압, 변비, 소변 장애 등 자율신경계 이상 증상을 평가하기 위해 심전도 검사, 혈압 검사, 소변 검사 등을 시행할 수 있습니다.

5. 감별 진단:  파킨슨 병은 다른 질환과 증상이 유사한 경우가 많아 감별 진단이 중요합니다. 특히 파킨슨 플러스 증후군(Parkinson-plus syndromes)은 파킨슨 병과 유사한 운동 증상을 보이지만, 치료 반응 및 예후가 다르므로 정확한 감별이 필요합니다.

  • 파킨슨 플러스 증후군: 다계통 위축증(MSA), 진행성 핵상 마비(PSP), 피질기저핵 퇴행증(CBD), 루이소체 치매(DLB) 등
  • 본태성 떨림: 파킨슨 병과 유사한 떨림 증상을 보이지만, 운동 시 떨림이 악화되는 특징을 보입니다.
  • 약물 유발 파킨슨증: 특정 약물 복용으로 인해 파킨슨 병 유사 증상이 나타나는 경우입니다.

1. 파킨슨 병의 진행단계는 어떻게 되나요?

파킨슨 병은 신경계 질환으로, 시간이 지남에 따라 증상이 점점 악화됩니다. 파킨슨 병의 진행 단계는 주로 Hoehn and Yahr 척도를 사용하여 평가됩니다. 이 척도는 질병의 중증도에 따라 1단계부터 5단계까지 나누어집니다. 각 단계는 질병의 진행 상태와 증상의 심각도를 반영합니다.

Hoehn and Yahr 단계 외에도 MDS-Unified Parkinson’s Disease Rating Scale (MDS-UPDRS)과 같은 평가 도구를 사용하여 파킨슨 병 환자의 운동 증상 및 비운동 증상을 종합적으로 평가하고 질병의 심각도를 파악할 수 있습니다.

Hoehn and Yahr 단계

1단계: 초기 단계2단계: 중등도 단계3단계: 중간 단계4단계: 중증 단계5단계: 말기 단계

1단계는 파킨슨 병의 가장 경미한 형태입니다. 이 단계에서는 증상이 존재하지만 일상 생활에 큰 지장을 주지 않습니다.

  • 주요 증상: 떨림 및 기타 운동 장애는 주로 신체의 한쪽에만 나타납니다.
  • 특징: 가족이나 친구들이 자세, 걸음걸이, 얼굴 표정의 변화를 알아챌 수 있습니다.
  • 치료: 약물 치료로 증상을 효과적으로 관리할 수 있습니다.

2단계에서는 증상이 더 뚜렷하게 나타나며, 양쪽 신체에 영향을 미치기 시작합니다.

  • 주요 증상: 근육 경직, 떨림, 얼굴 표정 변화가 더 눈에 띕니다.
  • 특징: 걸음걸이가 느려지고, 자세 변화가 나타날 수 있습니다. 균형 장애는 없으나 일상 활동이 다소 느려집니다.
  • 치료: 독립적으로 생활이 가능하지만, 몇 가지 일상 활동이 더 오래 걸릴 수 있습니다.
3단계는 질병 진행의 중요한 전환점을 나타냅니다. 균형 장애와 반사 능력 저하가 뚜렷하게 나타납니다.

  • 주요 증상: 균형 상실, 반사 저하, 느린 움직임.
  • 특징: 넘어질 위험이 높아지며, 일상 활동 수행이 어려워질 수 있습니다.
  • 치료: 약물과 작업 치료가 필요할 수 있습니다.
4단계에서는 독립적인 생활이 어려워지며, 이동 시 보조 기구가 필요할 수 있습니다.

  • 주요 증상: 움직임이 현저히 감소하고 반응 시간이 크게 느려집니다.
  • 특징: 대부분의 일상 활동을 수행하는 데 도움을 받아야 합니다. 보행기 등 보조 장치가 필요할 수 있습니다.
  • 치료: 다른 사람의 도움 없이는 생활이 어려울 수 있습니다.
5단계는 파킨슨 병의 가장 심각한 단계로, 환자는 일상 생활을 전적으로 도움 없이 수행할 수 없습니다.

  • 주요 증상: 다리의 극심한 경직으로 인해 일어서거나 걷는 것이 불가능해질 수 있습니다.
  • 특징: 환자는 휠체어를 사용하거나 침대에 누워 지내게 되며, 24시간 돌봄이 필요합니다.
  • 부수적 증상: 혼란, 환각, 망상 등의 정신 증상이 나타날 수 있습니다.
  • 치료: 완전한 의존 상태로 인해 지속적인 간호와 지원이 필요합니다.

2. 파킨슨 병의 진행속도는 어떻게 되나요?

파킨슨 병의 진행속도는 개인마다 다르며, 일부는 몇 년에 걸쳐 서서히 진행되지만, 다른 일부는 더 빠르게 진행될 수 있습니다. 초기 치료와 관리가 진행속도를 늦출 수 있습니다.

일부 연구에서는 운동 증상과 신체적 성능이 매년 2~7% 감소하는 것으로 나타났으며, 다른 연구에서는 추체외로 증상(EPS)이 연간 1.5%씩 진행되는 것으로 나타났습니다.(34)

3. 파킨슨 병의 생존 기간 및 수명은 어떻게 되나요?

파킨슨 병 환자의 생존 기간은 질병이 없는 사람만큼 오래 살 것으로 예상됩니다.(35) 이는 파킨슨 병 진단 후 평균 생존 기간이 약 10-20년이 된다는 이야기 입니다.

다만 이는 개인의 건강 상태와 파킨슨 병의 장애 유형에 따라 크게 달라질 수 있으며, 섹스도 사망에 중요한 역할을 할 수 있습니다. 일부 연구에 따르면 여성의 사망률이 더 높다고 합니다.(36)

4. 파킨슨 병을 자가진단 할 수 있나요?

현재로서는 파킨슨 병을 진단하는 데 사용할 수 있는 신뢰할 수 있는 자가 테스트가 없습니다. 떨림, 뻣뻣함, 허약함 등의 초기 증상이 나타나면 의료 전문가에게 문의하여 완전한 평가를 받으세요. 초기 증상이 미미하더라도 조기 진단과 치료가 중요합니다.


파킨슨 병 치료와 관리를 어떻게 해야 하나요?

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파킨슨 병(PD)은 현재로서는 치료법이 없지만, 전도 증상이나 초기 증상을 인지하여 조기에 진단 받으면, 다양한 치료 및 관리 방법을 통해 증상을 완화하고 환자의 삶의 질을 향상시킬 수 있습니다. 치료는 주로 약물 치료, 재활, 수술적 치료, 완화의료 등을 포함한 다각적인 접근이 필요합니다.

치료 종류

1. 약물 치료

파킨슨 병의 주요 약물 치료 방법은 내인성 도파민 수치를 증가시키거나 뇌 내 도파민의 효과를 모방하는 것입니다.

  • 레보도파 (L-DOPA): 레보도파는 도파민의 전구체로, 뇌에서 도파민으로 전환됩니다. 레보도파는 운동 증상 완화에 가장 효과적이며, 종종 도파 탈탄산효소 억제제(예: 카르비도파 또는 벤세라지드)와 함께 사용되어 부작용을 줄이고 효과를 극대화합니다.
  • 도파민 작용제 (Dopamine Agonists): 이 약물들은 뇌의 도파민 수용체에 결합하여 도파민의 효과를 모방합니다. 예로는 브로모크립틴, 프라미펙솔, 로피니롤 등이 있습니다. 도파민 작용제는 젊은 환자에게서 더 많이 사용됩니다.
  • MAO-B 억제제 (MAO-B Inhibitors): 사피나미드, 셀레길린, 라사길린 등의 약물은 도파민을 분해하는 효소를 억제하여 도파민의 양을 증가시킵니다. 이들은 초기 파킨슨 병 환자에게서 레보도파의 사용을 지연시키는 데 도움이 됩니다.
  • COMT 억제제 (COMT Inhibitors): 엔타카폰, 톨카폰 등은 레보도파의 분해를 억제하여 더 많은 양이 뇌에 도달하게 합니다. 이는 특히 레보도파의 효과가 감소하는 후기 파킨슨 병 환자에게 유용합니다.

2. 수술적 치료

  • 심부 뇌 자극 (Deep Brain Stimulation, DBS): DBS는 뇌의 특정 부위에 전기 자극을 가하여 운동 증상을 조절합니다. 주로 운동 동요 및 떨림이 있는 환자에게 사용되며, 약물 치료에 반응하지 않는 환자에게 유용합니다 .
  • 병변 형성 수술 (Lesion Surgery): 특정 뇌 부위를 선택적으로 파괴하여 과도한 활동을 억제합니다. 예로는 담창절개술이 있으며, 이상운동증을 조절하는 데 사용됩니다 .

3. 재활 치료

재활 치료는 파킨슨 병 환자의 기능적 이동성과 삶의 질을 향상시키는 데 중요한 역할을 합니다.

  • 물리 치료 (Physical Therapy): 규칙적인 신체 운동은 이동성, 유연성, 근력, 보행 속도 및 삶의 질을 향상시키는 데 도움이 됩니다. 물리치료사는 기능적 이동성과 안전성을 향상시키기 위한 다양한 전략을 가지고 있습니다 .
  • 언어 치료 (Speech Therapy): Lee Silverman 음성 치료(LSVT) 등은 언어 장애를 개선하는 데 효과적입니다 .
  • 작업 치료 (Occupational Therapy): 일상 생활 활동을 독립적으로 수행할 수 있도록 도와주며, 특히 운동 기능 향상과 관련된 다양한 치료 방법을 사용합니다 .

4. 완화의료

완화의료는 질병의 진행 과정에서 환자와 가족의 삶의 질을 향상시키는 것을 목표로 합니다. 완화의료는 신체적, 정서적 지원을 제공하며, 증상 완화 및 삶의 질 향상을 중점으로 합니다 .

  • 영양 관리 (Nutritional Management): 균형 잡힌 식단과 함께 식사 시 적절한 자세를 유지하여 삼킴 곤란을 줄이고, 변비와 같은 소화 문제를 관리합니다 .
  • 정서적 지원 (Emotional Support): 환자와 가족에게 정서적 지원을 제공하며, 치료 목표 설정 및 어려운 결정 내리는 과정을 도와줍니다.

1. 파킨슨 병 치료 신약에는 무엇이 있나요?

최근 몇 년간 여러 신약이 개발되었으며, 도파민 대체 요법, 도파민 작용제, MAO-B 억제제 등이 사용됩니다. 새로운 치료법으로는 유전자 치료와 줄기세포 치료가 연구 중입니다.

치료 신약

1. 프로두오도파(Produodopa): 진행성 파킨슨 병 치료의 새로운 희망

프로두오도파(Porduopa)는 2024년 3월 영국 국립보건의료연구소(NICE)의 승인을 받은 진행성 파킨슨 병 치료제입니다. 기존 경구 약물 치료의 한계를 극복하기 위해 개발된 프로두오도파는 웨어러블 펌프를 통해 24시간 지속적으로 약물을 전달하여 환자들의 삶의 질을 향상시키는 데 기여하고 있습니다.

  • 작용 기전: 레보도파(levodopa)와 카르비도파(carbidopa)를 복합적으로 함유하고 있으며, 레보도파가 뇌에서 도파민으로 전환되어 운동 기능을 조절합니다. 웨어러블 펌프를 통해 지속적으로 약물을 공급함으로써 혈중 약물 농도를 일정하게 유지하여 운동 동요 증상(motor fluctuations)을 감소시킵니다.
  • 주요 효과: 임상 시험 결과, 프로두오도파는 하루 평균 ‘온(on)’ 시간(운동 증상이 잘 조절되는 시간)을 3.58시간 증가시키고 ‘오프(off)’ 시간(운동 증상이 악화되는 시간)을 3.39시간 감소시키는 것으로 나타났습니다. 또한, 아침 기상 시 ‘오프’ 상태를 경험하는 환자 비율도 유의미하게 감소했습니다.
  • 대상 환자: 기존 경구 약물 치료에 반응하지 않거나 약효 변동 및 이상운동증으로 고통받는 진행성 파킨슨 병 환자에게 처방됩니다. 특히 경장 영양을 통해 약물을 투여받고 있는 환자에게도 효과적인 치료 옵션이 될 수 있습니다.
  • 투여 방법: 복부 피하에 삽입된 튜브를 통해 웨어러블 펌프로 약물을 지속적으로 주입하는 방식으로 투여됩니다.
  • 부작용: 주입 부위 반응(발적, 통증, 감염 등), 환각, 낙상, 불안 등이 보고되었으며, 대부분 경증 또는 중등도였습니다.(37)(38)

2. IPX203

IPX203은 암닐 파마슈티컬스(Amneal Pharmaceuticals)에서 개발 중인 파킨슨 병 치료제로, 기존 표준 치료제인 카르비도파-레보도파(carbidopa/levodopa, CD/LD)의 서방형 제형입니다.(39)

즉시 방출 과립과 서방형 코팅 비드로 구성되어 있어, 약물이 체내에서 천천히 방출되도록 설계되었습니다.

3. 다판수트릴(Dapansutrile)

다판수트릴(Dapansutrile)은 미국과 유럽에 본사를 둔 Olatec Therapeutics Inc.에서 개발 중인 파킨슨 병 치료제입니다. 기존의 도파민 보충 치료와는 다른 새로운 접근 방식으로, 뇌 염증을 억제하여 파킨슨 병의 진행을 늦추거나 멈추는 것을 목표로 합니다.(40)

2. 파킨슨 병은 완치가 가능하나요?

현재 파킨슨 병은 완치할 수 없지만, 전조 증상이나 초기 증상을 통해 조기 발견을 하면 약물, 외과적 치료, 기타 치료법을 통해 일부 증상을 완화할 수 있는 경우가 많습니다.(1)

또한 많은 연구가 이루어 지고 있으며, AI(알파폴드)와 연계하여 새로운 치료법 개발에 집중하고 있으며, 완치 가능성을 높이기 위한 다양한 시도가 이루어지고 있습니다.


파킨슨 병의 예방은 어떻게 하나요?

파킨슨 병(PD)의 예방에 대한 연구는 아직 진행 중이지만, 몇 가지 생활 습관과 식이 요법이 파킨슨 병의 발병 위험을 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다.

그러나 파킨슨 병을 예방하는 것은 불가능할 수도 있습니다. 위험 요인을 아는 것은 가능한 한 빨리 진단을 받는 데 중요한 단계입니다. 그럼에도 불구하고 다음과 같은 방법으로 위험 요인을 줄일 수 있습니다.(41)

규칙적으로 운동하고 균형잡힌 식사하기 알코올 제한 금연 환경적 요인에 노출되는 것을 피하려고 노력하고, 파킨슨 병 가족력이 있는 경우, 의료 서비스 제공자는 유전자 돌연변이가 있는지 확인하기 위해 유전자 검사를 권장할 수 있습니다.

치료 신약

1. 중년의 운동

  • 연구 결과: 중간 정도에서 격렬한 신체 활동을 수행하는 개인은 파킨슨 병 발병 위험이 34% 감소한 것으로 나타났습니다.(12)
  • 예방 효과: 운동은 뇌의 도파민 수치를 높이고 신경 보호 효과를 제공하여 파킨슨 병의 위험을 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다 .

2. 카페인 섭취

  • 연구 결과: 카페인이 함유된 음료, 특히 커피를 많이 섭취하는 사람들은 파킨슨 병 발병 위험이 감소하는 것으로 나타났습니다.
  • 보호 효과: 카페인은 뇌 내 도파민 수용체를 자극하여 파킨슨 병 발병을 예방하는 데 도움이 될 수 있습니다 .

3. 항산화제

  • 연구 결과: 비타민 C와 E와 같은 항산화제가 파킨슨 병을 예방할 수 있다는 연구 결과가 있지만, 결과는 일관되지 않습니다.
  • 긍정적 효과: 일부 연구는 항산화제가 신경 보호 효과를 제공할 수 있음을 시사하지만, 확실한 예방 효과는 아직 명확하지 않습니다 .

4. 비스테로이드성 항염증제 (NSAIDs)

  • 연구 결과: 2010년 메타 분석에 따르면 NSAID(아스피린 제외)는 파킨슨 병 발생률을 최소 15% 감소시키는 것으로 나타났습니다. 특히 이부프로펜 사용이 파킨슨 병 발병 위험 감소와 관련이 있습니다.
  • 예방 효과: NSAID는 염증 반응을 줄여 파킨슨 병의 발병을 예방하는 데 도움이 될 수 있습니다. 그러나 2019년 메타 분석에서는 이 연관성을 확인하지 못했습니다 .

파킨슨 병 완치 길 활짝 열렸다?

결론 : 파킨슨 병 완치 길 활짝 열렸다?의 섬네일 이미지

파킨슨 병 완치를 위한 연구는 꾸준히 진행되고 있으며, 새로운 치료법과 신약 개발이 기대됩니다. 현재까지 완치는 어려우나, 적절한 치료와 관리로 증상 완화와 삶의 질 향상이 가능합니다. 과학과 의학의 발전으로 파킨슨 병 완치의 길이 활짝 열릴 날이 머지않았음을 믿어 의심치 않습니다.

참조문헌

References
  1. NIH. Parkinson’s Disease: Causes, Symptoms, and Treatments. April 14, 2022
  2. NIH. Parkinson’s Disease Information Page. NINDS. 30 June 2016. Retrieved 18 July 2016.
  3. Robert P. Lisak, Daniel D. Truong, William M. Carroll, Roongroj Bhidayasiri. International Neurology. 2016, p. 188.
  4. Riboldi, G. M., Frattini, E., Monfrini, E., Frucht, S. J., & Di Fonzo, A. (2022). A Practical Approach to Early-Onset Parkinsonism. Journal of Parkinson’s disease12(1), 1–26.
  5. Ou, Z., Pan, J., Tang, S., Duan, D., Yu, D., Nong, H., & Wang, Z. (2021). Global Trends in the Incidence, Prevalence, and Years Lived With Disability of Parkinson’s Disease in 204 Countries/Territories From 1990 to 2019. Frontiers in public health9, 776847.
  6. Khani M, Cerquera-Cleves C, Kekenadze M, Wild Crea P, Singleton AB, Bandres-Ciga S. Towards a Global View of Parkinson’s Disease Genetics. Ann Neurol. 2024 May;95(5):831-842. doi: 10.1002/ana.26905. Epub 2024 Apr 1. PMID: 38557965; PMCID: PMC11060911.
  7. NHS. Parkinson’s disease – Symptoms. 3 November 2022. Retrieved 28 April 2024.
  8. Vertes AC, Beato MR, Sonne J, Khan Suheb MZ. Parkinson-Plus Syndrome. 2023 Jun 1. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan–. PMID: 36256760.
  9. Delic, V., Beck, K. D., Pang, K. C. H., & Citron, B. A. (2020). Biological links between traumatic brain injury and Parkinson’s disease. Acta neuropathologica communications8(1), 45.
  10. Zhou ZD, Yi LX, Wang DQ, Lim TM, Tan EK. Role of dopamine in the pathophysiology of Parkinson’s disease. Transl Neurodegener. 2023 Sep 18;12(1):44. doi: 10.1186/s40035-023-00378-6. PMID: 37718439; PMCID: PMC10506345.
  11. Brooks DJ. Imaging approaches to Parkinson disease. J Nucl Med. 2010 Apr;51(4):596-609. doi: 10.2967/jnumed.108.059998. PMID: 20351351.
  12. Ascherio A, Schwarzschild MA. The epidemiology of Parkinson’s disease: risk factors and prevention. Lancet Neurol. 2016 Nov;15(12):1257-1272. doi: 10.1016/S1474-4422(16)30230-7. Epub 2016 Oct 11. PMID: 27751556.
  13. lMacías-García, P., Rashid-López, R., Cruz-Gómez, Á. J., Lozano-Soto, E., Sanmartino, F., Espinosa-Rosso, R., & González-Rosa, J. J. (2022). Neuropsychiatric Symptoms in Clinically Defined Parkinson’s Disease: An Updated Review of Literature. Behavioural neurology2022, 1213393.
  14. Cleveland Clinic. Parkinson’s Disease Sleep Problems. Retrieved 1 May 2024.
  15. Rodríguez-Violante M, Ospina-García N, Pérez-Lohman C, Cervantes-Arriaga A. Spotlight on olfactory dysfunction in Parkinson’s disease. Research and Reviews in Parkinsonism. 2017;7:33-41.
  16. Yu, QJ., Yu, SY., Zuo, LJ. et al. Parkinson disease with constipation: clinical features and relevant factors. Sci Rep 8, 567 (2018).
  17. Jorik Nonnekes a, Rianne Goselinkb, Vivian Weerdesteyna,c, Bastiaan R. Bloemb. The Retropulsion Test: A Good Evaluation of Postural Instability in Parkinson’s Disease?. Impact Factor 2024: 4
  18. Gonzalez-Latapi, P., Bayram, E., Litvan, I., & Marras, C. (2021). Cognitive Impairment in Parkinson’s Disease: Epidemiology, Clinical Profile, Protective and Risk Factors. Behavioral sciences (Basel, Switzerland), 11(5), 74. https://doi.org/10.3390/bs11050074
  19. Åström, D.O., Simonsen, J., Raket, L.L. et al. High risk of developing dementia in Parkinson’s disease: a Swedish registry-based study. Sci Rep 12, 16759 (2022).
  20. Pedersen KF, Larsen JP, Tysnes OB, Alves G. Natural course of mild cognitive impairment in Parkinson disease: A 5-year population-based study. Neurology. 2017 Feb 21;88(8):767-774. doi: 10.1212/WNL.0000000000003634. Epub 2017 Jan 20. PMID: 28108638.
  21. Weintraub, D., Aarsland, D., Chaudhuri, K. R., Dobkin, R. D., Leentjens, A. F., Rodriguez-Violante, M., & Schrag, A. (2022). The neuropsychiatry of Parkinson’s disease: advances and challenges. The Lancet. Neurology, 21(1), 89–102.
  22. National Institute on Aging. How the Aging Brain Affects Thinking
  23. Deng H, Wang P, Jankovic J. The genetics of Parkinson diseaseAgeing Research Reviews. 2018;42:72-85.
  24. Nalls MA, Blauwendraat C, Vallerga CL, et al. Identification of novel risk loci, causal insights, and heritable risk for Parkinson’s disease: a meta-genome wide association studyLancet Neurol. 2019;18(12):1091-1102. doi:10.1016/S1474-4422(19)30320-5
  25. Ball N, Teo WP, Chandra S, Chapman J. Parkinson’s disease and the environmentFront Neurol. 2019;10:218. doi:10.3389/fneur.2019.00218
  26. Hall A, Bandres-Ciga S, Diez-Fairen M, Quinn JP, Billingsley KJ. Genetic Risk Profiling in Parkinson’s Disease and Utilizing Genetics to Gain Insight Into Disease-related Biological PathwaysInt J Mol Sci. 2020;21(19):7332. doi:10.3390/ijms21197332
  27. Do J, McKinney C, Sharma P, Sidransky E. Glucocerebrosidase and its relevance to Parkinson diseaseMol Neurodegeneration. 2019;14(1):36.
  28. Rui Q, Ni H, Li D, Gao R, Chen G. The Role of LRRK2 in Neurodegeneration of Parkinson DiseaseCN. 2018;16(9):1348-1357. doi:10.2174/1570159X16666180222165418
  29. lWilliams ET, Chen X, Moore DJ. VPS35, the Retromer Complex and Parkinson’s DiseaseJ Parkinsons Dis. 2017;7(2):219-233. doi:10.3233/jpd-161020
  30. Konovalova EV, Lopacheva OM, Grivennikov IA, et al. Mutations in the Parkinson’s Disease-Associated PARK2 Gene Are Accompanied by Imbalance in Programmed Cell Death SystemsActa Naturae. 2015;7(4):146-149.
  31. Vizziello M, Borellini L, Franco G, Ardolino G. Disruption of Mitochondrial Homeostasis: The Role of PINK1 in Parkinson’s DiseaseCells. 2021;10(11):3022. doi:10.3390/cells10113022
  32. Xiao C, Markello T, Zein WM, et al. PARK7-Related Early Onset Parkinson Disease in the Setting of Complete Uniparental Isodisomy of Chromosome 1Neurol Genet. 2021;7(4):e606. doi:10.1212/NXG.0000000000000606
  33. Jankovic J. Parkinson’s disease: clinical features and diagnosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008 Apr;79(4):368-76. doi: 10.1136/jnnp.2007.131045. PMID: 18344392.
  34. Stephanie A. Miller, Mindy Mayol, Elizabeth S. Moore, Audra Heron, Victoria Nicholos, Brian Ragano. Rate of Progression in Activity and Participation Outcomes in Exercisers with Parkinson’s Disease: A Five-Year Prospective Longitudinal Study. 22 September 2019
  35. Savica R, Grossardt BR, Bower JH, et al. Survival and Causes of Death Among People With Clinically Diagnosed Synucleinopathies With Parkinsonism: A Population-Based Study. JAMA Neurol. 2017;74(7):839–846. doi:10.1001/jamaneurol.2017.0603
  36. David Bäckström and Gabriel Granåsen and Magdalena Eriksson Domellöf and Jan Linder and Susanna Jakobson Mo and Katrine Riklund and Henrik Zetterberg and Kaj Blennow and Lars Forsgren. Early predictors of mortality in parkinsonism and Parkinson disease. November 27, 2018 issue. 91 (22) e2045-e2056.
  37. AbbVie. (2024, January 9). AbbVie Launches PRODUODOPA® (foslevodopa/foscarbidopa) for People Living with Advanced Parkinson’s Disease in the European Union. January 09, 2024
  38. Andrea Lobo. Produodopa available to treat advanced Parkinson’s in Scotland. Parkinson’s News Today. (2024, March 12).
  39. Hauser RA, Espay AJ, Ellenbogen AL, et al. IPX203 vs Immediate-Release Carbidopa-Levodopa for the Treatment of Motor Fluctuations in Parkinson Disease: The RISE-PD Randomized Clinical Trial. JAMA Neurol. 2023;80(10):1062–1069. doi:10.1001/jamaneurol.2023.2679
  40. Amo-Aparicio J, Daly J, Højen JF, Dinarello CA. Pharmacologic inhibition of NLRP3 reduces the levels of α-synuclein and protects dopaminergic neurons in a model of Parkinson’s disease. J Neuroinflammation. 2023 Jun 22;20(1):147. doi: 10.1186/s12974-023-02830-w. PMID: 37349821; PMCID: PMC10286423.
  41. Fan B, Jabeen R, Bo B, et al. What and How Can Physical Activity Prevention Function on Parkinson’s Disease? Oxid Med Cell Longev. 2020;2020:4293071. doi:10.1155/2020/4293071

주석

Annotation

1. 『루이 소체(Lewy body)』[⇪]

루이 소체(Lewy body)는 파킨슨병 및 루이 소체 치매(Dementia with Lewy bodies)와 같은 신경퇴행성 질환의 특징 중 하나입니다. 루이 소체는 신경 세포 내부에 형성되는 비정상적인 단백질 응집체로, 주로 알파-시누클레인(alpha-synuclein)이라는 단백질이 주성분입니다.

  1. 알파-시누클레인 (Alpha-synuclein)
    • 주성분: 루이 소체의 주성분은 알파-시누클레인 단백질입니다. 이 단백질은 정상적으로 신경 세포에서 발견되지만, 파킨슨병 및 루이 소체 치매 환자의 경우 비정상적으로 응집됩니다.
    • 기능 이상: 알파-시누클레인은 정상적으로 신경 세포의 시냅스 기능과 관련이 있으며, 비정상적인 응집은 신경 세포의 기능을 방해하고, 세포 손상을 유발합니다.
  2. 다른 단백질과 구성 요소
    • 우비퀴틴 (Ubiquitin): 루이 소체는 우비퀴틴이라는 단백질을 포함하고 있습니다. 이는 세포 내 단백질 분해 시스템과 관련이 있습니다.
    • 뉴로필라멘트 (Neurofilament): 루이 소체는 신경 세포의 구조적 성분인 뉴로필라멘트도 포함할 수 있습니다 .
  3. 신경 세포 손상
    • 독성: 루이 소체는 신경 세포 내에서 독성을 나타내어 세포 손상 및 세포 사멸을 유발합니다. 이는 파킨슨병의 운동 증상 및 인지 장애를 초래하는 주요 원인 중 하나입니다.
    • 위치: 루이 소체는 주로 흑질과 같은 뇌의 특정 부위에서 발견되며, 도파민 신경 세포에 영향을 미칩니다.
  4. 질병 관련성
    • 파킨슨병: 루이 소체는 파킨슨병 환자의 중뇌 흑질에서 주로 발견되며, 도파민 신경 세포의 손상과 연관이 있습니다.
    • 루이 소체 치매: 루이 소체는 루이 소체 치매 환자의 대뇌 피질 및 변연계에서도 발견됩니다. 이는 인지 기능 장애 및 정신병적 증상을 초래할 수 있습니다.

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